Es gibt eine wachsende Anzahl von Anbietern personalisierter Pflegekonzepte, die auf DNA-Analysen basieren, insbesondere im Bereich der Hautpflege und der Nahrungsergänzung. Doch wie valide sind solche Tests, und liefern sie tatsächlich bessere Ergebnisse als Standardpflege? Kosmetikwissenschaftlerin Dr. phil. Meike Streker erklärt die Mechanismen der Hautalterung, prüft die analytische und klinische Validität genetisch basierter Ansätze und diskutiert, ob und wann genetische Informationen zu nachweislich besseren Outcomes führen.
Bereits 2019 brachte eine große Parfümeriekette ein personalisiertes Pflegekonzept auf den Markt, das auf einer individuellen DNA-Analyse der Kundinnen und Kunden basierte. Es handelte sich um eine Kombination aus Tages- und Nachtpflege sowie personalisierter Nahrungsergänzung. In Medien wurde das Konzept als „Kosmetik nach Genprofil“ beschrieben.1 Aber was bedeutet personalisierte Hautpflege mit genetischen Tests konkret, und wie valide sind solche Testverfahren tatsächlich?
Entscheidend ist dabei vor allem, ob die genetische Stratifizierung zu einem messbaren klinischen Vorteil gegenüber bewährten Standardstrategien führt. Oder anders formuliert: Führt die genetische Information zu nachweislich besseren Outcomes, zum Beispiel hinsichtlich weniger Falten, besserer Barrierekapazität und Reduzierung von Hyperpigmentierung im Vergleich zu „guter Standardpflege“?
Grundlegendes Verständnis von Hautalterung als Basis
Um den möglichen Zusatznutzen genetischer Informationen beurteilen zu können, ist ein grundlegendes Verständnis der Mechanismen der Hautalterung notwendig. Diese entsteht durch das Zusammenspiel intrinsischer und extrinsischer Faktoren und führt zu strukturellen sowie funktionellen Veränderungen wie Elastizitätsverlust, Trockenheit, Faltenbildung und ungleichmäßiger Pigmentierung.2
Zwischen intrinsischer Alterung und extrinsisch bedingtem Photoaging kann klinisch und histologisch unterschieden werden. Während intrinsische Prozesse vor allem genetisch und hormonell gesteuert sind, wird das Photoaging überwiegend durch die kumulative Einwirkung ultravioletter Strahlung verursacht.3, 4
Intrinsisch gealterte Haut zeigt typischerweise feine Falten, eine verminderte epidermale Erneuerung und eine allmähliche Dermisatrophie. Lichtexponierte Areale weisen zusätzlich grobe Falten, Elastose, Teleangiektasien und Pigmentverschiebungen auf.5
Chronische UV-Exposition gilt als wichtigster Umweltfaktor der extrinsischen Hautalterung.6 Sie führt zu anhaltenden molekularen Schäden wie DNA-Veränderungen, mitochondrialer Dysfunktion, vermehrter Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und der Aktivierung von Matrix-Metalloproteinasen. Dadurch werden Kollagenfasern fragmentiert, die dermale Struktur geschwächt und sichtbare Zeichen vorzeitiger Alterung begünstigt.
Auf molekularer Ebene ist die Hautalterung vor allem durch Umbauprozesse der extrazellulären Matrix (ECM) in der Dermis geprägt. Typisch sind dabei ein Rückgang der Kollagenmenge sowie Veränderungen in der Anordnung der Kollagenfasern, begleitet von einer erhöhten Aktivität kollagenabbauender Enzyme. Verantwortlich hierfür sind unter anderem eine erhöhte Expression von MMPs, funktionelle Veränderungen dermaler Fibroblasten sowie inflammatorische und redoxabhängige Signalwege.7
Ein zentraler Treiber dieser Prozesse ist der oxidative Stress. Das Ungleichgewicht zwischen reaktiven Sauerstoffspezies und antioxidativen Schutzmechanismen führt zu kumulativen molekularen Schäden, mitochondrialer Dysfunktion und weitreichenden Veränderungen von Signaltransduktion, Genexpression und zellulären Reparaturleistungen.8 Exogene Faktoren wie UV- und IR-A-Strahlung, Luftschadstoffe oder Tabakrauch potenzieren diese Mechanismen in zelltypspezifischer Weise und fördern so die Manifestation des klinischen Alterungsphänotyps.
Genetisch personalisierte Hautpflege
Vor diesem Hintergrund zielt genetisch personalisierte Hautpflege da-rauf ab, individuelle Anfälligkeiten zu erkennen und Pflege- sowie Präventionsstrategien entsprechend anzupassen. Ausgangspunkt ist die klinische Phänotypisierung mit der Erfassung von Hautzustand, Anamnese, morphologischen Merkmalen und relevanten Begleiterkrankungen. Ergänzend gewinnt die Berücksichtigung des Exposoms zunehmend an Bedeutung, insbesondere der kumulativen UV-Belastung, klimatischer Einflüsse, Luftverschmutzung, des Rauchens sowie berufs- oder haushaltsbedingter Irritanzien, die den Verlauf der Hautalterung wesentlich prägen.9
Genetische Analysen werden verstärkt in diese Konzepte integriert. In der Praxis kommen überwiegend SNP-basierte Panels aus Speichelproben zum Einsatz, die im Sinne der Cosmetogenomics beziehungsweise Precision-Skincare-Varianten zentraler biologischer Signalwege erfassen.10 Aus den resultierenden Profilen werden Risikoabschätzungen abgeleitet, die als Grundlage für gezielte Wirkstoff- und Produktempfehlungen dienen.
Nutzen und Grenzen genetisch basierter Tests
Die Relevanz genetisch basierter Personalisierungsansätze ergibt sich nicht allein aus ihrer biologischen Plausibilität. Wie in der medizinischen Genomik üblich, müssen sie hinsichtlich analytischer Validität, klinischer Validität und vor allem klinischer Nützlichkeit bewertet werden.11 Analytische Validität bedeutet, dass eine genetische Variante zuverlässig und reproduzierbar bestimmt wird. Klinische Validität liegt vor, wenn der Zusammenhang zwischen Genotyp und Hautmerkmal konsistent belegt und biologisch nachvollziehbar ist.12 Entscheidend ist jedoch die klinische Nützlichkeit. Es stellt sich die Frage: Führt die genetische Information tatsächlich zu angepassten Empfehlungen, die bessere Ergebnisse liefern als Standardstrategien?
Gerade hier zeigen sich häufig Grenzen. Viele in Konsumententests verwendete Varianten haben nur geringe Effekte und werden stark durch Umwelt, Lebensstil und Exposom beeinflusst. Ohne unabhängige Validierung besteht daher das Risiko, aus Plausibilität vorschnell konkrete Maßnahmen abzuleiten. Entsprechend weisen systematische Analysen im Direct-to-Consumer-Bereich darauf hin, dass die Evidenzbasis vieler Marker sowie die daraus entwickelten Empfehlungen oft uneinheitlich und methodisch begrenzt sind.
Damit wird deutlich, dass nicht die Theorie hinter den Signalwegen, maßgeblich ist, sondern der Nachweis, dass genotypbasierte Produktauswahl im Vergleich zu nicht personalisierten Regimen objektiv bessere Resultate erzielt.
Eine häufig zitierte Untersuchung in diesem Forschungsfeld ist die randomisierte, doppelblinde Split-Face-Studie von Geusens et al.13 Nach der Genotypisierung von etwa 100 Personen wurde eine Subgruppe von rund 25 Teilnehmenden mit einem definierten Risikoprofil ausgewählt: hohes Risiko für Kollagenabbau, mittleres für reduzierte antioxidative Kapazität und niedriges für Barriere- oder Hydra-tionsstörungen. Die personalisierten Formulierungen wurden mit einem nicht individualisierten Comparator verglichen. Dabei zeigten sich signifikante Verbesserungen bei Falten und Hautrauigkeit, während für Hy-dratation und Barriere kein zusätzlicher Effekt nachweisbar war.
Insgesamt liefern die Ergebnisse erste kontrollierte Hinweise, dass genetisch basierte Strategien in ausgewählten Gruppen relevante Hautparameter verbessern können. Aufgrund der kleinen Fallzahl, der Profilselektion und der begrenzten Abbildung realer Umweltfaktoren wie UV-Exposition, Rauchen oder Pollution ist eine generelle Überlegenheit DNA-basierter Hautpflege jedoch nicht ableitbar.
Begrenzte Evidenz genetischer Testverfahren
Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass genetische Testverfahren in der Dermokosmetik damit zwischen einer gut nachvollziehbaren biologischen Begründung und bislang noch begrenzter Evidenz aus klinischen Endpunkten stehen.
Erste Studien deuten zwar darauf hin, dass bestimmte genetisch definierte Gruppen von angepassten Produktstrategien profitieren können, ein allgemeingültiger, populationsübergreifender Vorteil gegenüber bewährten Standardansätzen ist jedoch bisher nicht belegt. Die klinische Nützlichkeit bleibt daher das zentrale Kriterium, an dem zukünftige Entwicklungen gemessen werden müssen.
Literatur:
1. www.welt.de/wirtschaft/bilanz/article 201402498/DNA-basierte-Cremes-Mueller-Wendel-Doppelinterview.html (Stand: Feb 2026).
2. Lee H, Hong Y, Kim M. Structural and Functional Changes and Possible Molecular Mechanisms in Aged Skin. Int J Mol Sci. 2021 Nov 19; 22 (22): 12489. doi: 10.3390/ijms222212489. PMID: 34830368; PMCID: PMC8624050.
3. Shin SH, Lee YH, Rho NK, Park KY. Skin aging from mechanisms to interventions: focusing on dermal aging. Front Physiol. 2023 May 10; 14: 1195272. doi: 10.3389/fphys.2023.1195272. PMID: 37234413; PMCID: PMC10206231.
4. Zhang S, Duan E. Fighting against Skin Aging: The Way from Bench to Bedside. Cell Transplant. 2018 May; 27 (5): 729–738. doi: 10.1177/0963689717725755. Epub 2018 Apr 25. PMID: 29692196; PMCID: PMC6047276.
5. Farage MA, Miller KW, Elsner P, Maibach HI. Intrinsic and extrinsic factors in skin ageing: a review. Int J Cosmet Sci. 2008 Apr; 30 (2): 87–95. doi: 10.1111/j.1468- 2494.2007.00415.x. PMID: 18377617.
6. Salminen A, Kaarniranta K, Kauppinen A. Photoaging: UV radiation-induced inflammation and immunosuppression accelerate the aging process in the skin. Inflamm Res. 2022 Aug; 71 (7–8):817-831. doi: 10.1007/s00011-022-01598-8. Epub 2022 Jun 24. PMID: 35748903; PMCID: PMC9307547.
7. Li M, Li X, Liu B, Lv L, Wang W, Gao D, Zhang Q, Jiang J, Chai M, Yun Z, Tan Y, Gong F, Wu Z, Zhu Y, Ma J, Leng L. Time-Resolved Extracellular Matrix Atlas of the Developing Human Skin Dermis. Front Cell Dev Biol. 2021 Nov 26; 9: 783456. doi: 10.3389/fcell.2021.783456. PMID: 34901026; PMCID: PMC8661536.
8. Chen J, Liu Y, Zhao Z, Qiu J. Oxidative stress in the skin: Impact and related protection. Int J Cosmet Sci. 2021 Oct; 43 (5): 495–509. doi: 10.1111/ics.12728. Epub 2021 Aug 28. PMID: 34312881.
9. Hajialiasgary Najafabadi A, Soheilifar MH, Masoudi-Khoram N. Exosomes in skin photoaging: biological functions and therapeutic opportunity. Cell Commun Signal. 2024 Jan 12;22(1):32. doi: 10.1186/s12964-023-01451-3. PMID: 38217034; PMCID: PMC10785444.
10. Haykal D. Leveraging Single Nucleotide Polymorphism Profiling for Precision Skin Care: How SNPs Shape Individual Responses in Cosmetic Dermatology. J Cosmet Dermatol. 2025 Jan; 24 (1): e16750. doi: 10.1111/jocd.16750. PMID: 39737554; PMCID: PMC11686455.
11. Schweitzer J, Maibach H. Pharmacogenomics in dermatology: Taking patient treatment to the next level. J Dermatolog Treat. 2015 Feb; 26 (1): 94–6. doi: 10.3109/09546634.2013.878447. Epub 2014 Feb 20. PMID: 24552417.
12. Röhrig B, du Prel JB, Wachtlin D, Blettner M. Types of study in medical research. Dtsch Arztebl Int. 2009; 106(15): 262–268. doi:10.3238/arztebl.2009.0262.
13 Geusens B, Rodrigues L, Matias R, Tavares B, Fonseca AL, Silva AM, Oliveira P, de Oliveira Ferreira M, Zhilivoda D, Lagast G. A Double-Blinded, Randomized, Controlled Split-Face Study to Investigate the Efficacy of a Tailor-Made Anti-Ageing Skin Care Regimen Adapted to a Genetic Skin Ageing Risk Profile. J Clin Exp Dermatol Res. 2020; 11 (4): 527. doi:10.35248/2155-9554.20.11.527.
Dr. phil. Meike Streker
Die Autorin ist Kosmetikwissenschaftlerin und Expertin für Hautgesundheit und Skingevity. Sie vermittelt wissenschaftlich fundierte Hautpflege verständlich und praxisnah. Als Speakerin und Beraterin begleitet sie Fachkräfte und Unternehmen. www.meikestreker.de
