Ein Fleck, viele Gründe

Melanin ist das zentrale Pigment, das Haut, Haaren und Augen ihre Farbe verleiht und gleichzeitig als natürlicher Schutzfilter gegenüber UV-Strahlung fungiert. Es wird in Melanozyten synthetisiert, die in der Basalschicht der Epidermis residieren. Jede zehnte Basalschichtzelle ist ein Melanozyt, der über dendritische Fortsätze mit 30 bis 40 benachbarten Keratinozyten kommuniziert und ihnen Melanosomen, also melaninbeladene Vesikel, überträgt. Die Synthese selbst beginnt mit der Oxidation von Tyrosin durch das Enzym Tyrosinase und mündet je nach Substrat in zwei Melanintypen:

• Eumelanin, das braun-schwarze, stark lichtschützende Pigment, und
• Phäomelanin, das rötlich-gelbe, weniger protektive Pendant.

Wichtig für das Verständnis von Hyperpigmentierungen ist, dass die Anzahl der Melanozyten zwischen Individuen und Ethnien kaum variiert. Was sich unterscheidet, sind Größe und Verteilung der Melanosomen sowie das Verhältnis von Eu- zu Phäomelanin. Hyperpigmentierungen entstehen folglich nicht durch mehr Melanozyten, sondern durch deren gesteigerte Aktivität oder eine veränderte Melaninverteilung.

Hinzu kommt, dass Melanogenese kein isolierter Melanozytenprozess ist, sondern das Ergebnis eines komplexen Zell-Crosstalks. Keratinozyten setzen unter UV-Exposition stimulierende Mediatoren frei, darunter Alpha-Melanozyten-stimulierendes Hormon (α-MSH), Endothelin-1 (ET-1), Stammzellfaktor (SCF) und Prostaglandine, die Melanozyten zur Mehrproduktion von Melanin anregen. Dermale Fibroblasten sezernieren ihrerseits Wachstumsfaktoren wie KGF und SCF, die bei UV-Schädigung die Melanogenese weiter befeuern. Hyperpigmentierung ist damit, wie es in der aktuellen dermatologischen Literatur treffend formuliert wird, kein Einzelpfad-Problem, sondern ein Multi-Pathway-Geschehen: Melanozytenstimulation, Melaninsynthese, Melanosomentransfer, Entzündungssignale und oxidativer Stress wirken simultan und erfordern entsprechend unterschiedliche Interventionsansätze.

Hyperpigmentierung ist kein Einzelpfad-Problem, sondern ein Multi-Pathway-Geschehen.

Lentigo solaris

Wenn Patientinnen und Patienten von „Sonnenflecken“ oder „Altersflecken“ sprechen, meinen sie in der Regel die Lentigo solaris (auch: Lentigo senilis oder solare Lentigo). Es handelt sich um scharf begrenzte, rund bis unregelmäßig geformte Maculae in Hell- bis Dunkelbraun mit einem Durchmesser von drei Millimetern bis zwei Zentimetern, die bevorzugt an chronisch lichtexponierten Arealen auftreten. Bei kaukasischen Personen über 60 Jahren ist die Lentigo solaris in bis zu 90 Prozent der Fälle nachweisbar.

Pathogenetisch ist die Lentigo solaris mehr als eine schlichte UV-bedingte Melaninakkumulation. Vielmehr liegt ein dysregulierter Crosstalk zwischen Keratinozyten, seneszenten Fibroblasten und Melanozyten zugrunde. Gleichzeitig verlieren UV-geschädigte Fibroblasten mit zunehmendem Alter ihre pigmenthemmenden Eigenschaften und fördern stattdessen die Melaninbildung. Erschwerend kommt hinzu, dass die strukturelle Veränderung der Epidermis durch übermäßige Zellvermehrung den normalen Melanintransport nach oben stört, sodass Pigment akkumuliert, statt gleichmäßig verteilt zu werden. Auch Luftschadstoffe wie Feinstaub (PM2.5) wurden als Kofaktor für die Entstehung von Lentigines identifiziert.

Lentigo solaris versus Lentigo maligna

So eindeutig Sonnenflecken im Alltag oft wirken, so wichtig ist der Hinweis, dass nicht jede pigmentierte Läsion harmlos ist. Chronischer UV-Schaden erhöht das Risiko für prämaligne und maligne Hautveränderungen, und die Lentigo solaris kann optisch mit der Lentigo maligna, einer Melanomvorstufe, verwechselt werden. Bei Läsionen mit unregelmäßiger Begrenzung, Farbvariation, asymmetrischer Form oder sichtbarem Wachstum sollte daher vor jeder kosmetischen Behandlung eine dermatologische Abklärung erfolgen. Kosmetische Maßnahmen an nicht abgeklärten Pigmentveränderungen sind keine Option.

Lentigines solaris versus Ephelides

Zur Abgrenzung lohnt ein kurzer Blick auf Ephelides, im Volksmund „Sommersprossen“ genannt. Sie werden hier nicht als Behandlungsziel besprochen, sondern weil sie im Alltag häufig mit Lentigines verwechselt werden. Ephelides sind genetisch determiniert, treten bereits im Kindes- und Jugendalter auf und verblassen im Winter von selbst wieder. Sie spiegeln keine lichtbedingten Dauerschäden wider, sondern eine genetisch angelegte, saisonal variable UV-Reaktivität einzelner Pigmentzellen.

Klinisch sind Sommersprossen kleiner, heller und weniger scharf begrenzt als Sonnenflecken. Als Marker für eine erhöhte Hautkrebs-Vulnerabilität sind auch sie ein Anlass, Betroffene auf konsequenten Sonnenschutz hinzuweisen, stellen für sich genommen jedoch keinen Behandlungsanlass dar.

Melasma: Chronisch, hormonell, vaskulär

Melasma, umgangssprachlich als „Schwangerschaftsmaske“ oder „Chloasma“ bekannt, ist eine erworbene, chronisch-rezidivierende Hyperpigmentierungsstörung mit braunen bis grau-braunen Maculopatches auf lichtexponierten Arealen, vornehmlich im Gesicht. Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer, der Einfluss von Östrogen und Progesteron auf die melanogene Enzymexpression gilt als gesichert. Auch orale Kontrazeptiva und Hormonersatztherapien gelten als Trigger.

Damit unterscheidet sich Melasma grundlegend von der Lentigo solaris: Die Melanozytenzahl ist in läsionaler und periläsionaler Haut vergleichbar, die Überaktivität der Pigmentzellen ist das entscheidende Merkmal, angetrieben durch hochregulierte Wnt/β-Catenin-Signalwege sowie gesteigerte MITF- und Tyrosinase-Expression. Melasma ist, anders als häufig angenommen, kein rein epidermales Problem. Die läsionale Haut zeigt ausgeprägte Zeichen der dermalen Alterung: solare Elastose, eine erhöhte Gefäßdichte, erhöhte VEGF-Expression sowie ein Infiltrat seneszenter Fibroblasten mit proinflammatorischem Sekretom (Kang et al., 2021).

Jüngere Forschung betont zudem die Rolle von Mastzellen und vaskulären Komponenten in der Pathogenese, was erklären könnte, warum Melasma auf rein topische, auf Melanozyten zielende Therapien oft nur unvollständig anspricht (Passeron et al., 2026).

Klinisch bedeutsam und aus Patientenperspektive oft missverstanden ist die Rolle von sichtbarem Licht. Während Sonnenschutzprodukte lange ausschließlich auf UVB- und UVA-Schutz ausgerichtet waren, zeigen prospektive randomisierte Studien, dass hochenergetisches sichtbares Licht (HEVL, 400 - 500 nm) über den OPSIN3-Rezeptor auf Melanozyten direkt melanostimulierende Effekte hat und insbesondere bei Fitzpatrick-Typen III - VI bestehende Melasmaläsionen signifikant verschlechtert. Für die Beratung bedeutet das konkret: Ein reiner UVB/UVA-Schutz reicht bei Melasma nicht aus.

Ein reiner UVB/UVA-Schutz reicht bei Melasma nicht aus.

Postinflammatorische Hyperpigmentierung (PIH)

Die postinflammatorische Hyperpigmentierung, im Deutschen auch „entzündungsbedingte Nachpigmentierung“ genannt und von Betroffenen häufig als „dunkle Aknenarben“ oder „Rötungsnachfolger“ wahrgenommen, ist pathophysiologisch die grundlegend verschiedenste der hier besprochenen Entitäten. Sie entsteht nicht durch chronische UV-Exposition oder hormonelle Dysregulation, sondern als direkte Folge einer Hautentzündung oder Hautverletzung beliebiger Ursache: Akne, atopische Dermatitis, Psoriasis, Verbrennungen, Insektenstiche sowie ästhetische Eingriffe wie chemische Peelings oder Laserbehandlungen kommen als Auslöser in Betracht.

Mechanistisch ist PIH eng mit Entzündungsprozessen in der Haut verknüpft. Wird Gewebe gereizt oder verletzt, schüttet die Haut eine Reihe von Entzündungsbotenstoffen aus, die Melanozyten als Nebenwirkung zur Mehrproduktion von Melanin anregen. Das Hormon α-MSH fungiert dabei als molekulare Brücke: Es wird durch Entzündungssignale freigesetzt, bindet an Pigmentzellen und löst dort eine überschießende Melaninproduktion aus.

Bei oberflächlichen Entzündungen bleibt das Melanin in der Epidermis und erscheint braun. Bei tiefgreifenderen Hautschäden kann die Schutzbarriere zwischen Epidermis und Dermis gestört werden, sodass Melanin in tiefere Hautschichten absinkt, dort von Immunzellen aufgenommen wird und klinisch blau-grau erscheint. Dieses sogenannte dermale PIH ist therapeutisch deutlich hartnäckiger als die epidermale Variante (Yadav et al., 2026).

PIH trifft alle Hauttypen, zeigt jedoch eine ausgeprägte Prädilektion für Fitzpatrick-Typen III - VI. Bei dunkleren Hauttypen sind Melanosomen größer, die Melaninmenge höher und die Eumelanin-Fraktion ausgeprägter, was nach einem Entzündungsreiz zu einer intensiveren und länger persistierenden Nachpigmentierung führt. Klinisch relevant ist zudem, dass PIH auch nach kosmetischen Prozeduren entstehen kann: In einer systematischen Übersichtsarbeit wurden bei Personen mit Skin of Colour nach Laserbehandlungen PIH-Inzidenzen von 10 bis 20 Prozent berichtet (Mar et al., 2025).

Sonnenschutz: Das nicht verhandelbare Fundament

Unabhängig davon, um welche Form der Hyperpigmentierung es sich handelt: Konsequenter Sonnenschutz ist die Basis jeder Behandlung und gleichzeitig die wirksamste Präventionsmaßnahme. Doch selbst der beste Wirkstoff wirkt nur begrenzt, wenn der auslösende Reiz weiter besteht. Dabei reicht der klassische SPF-Fokus auf UVB allein nicht aus: Sonnenschutzmittel für Hyperpigmentierungen müssen UVB, UVA und hochenergetisches sichtbares Licht (HEVL) abdecken.

Besonders für Melasma und PIH ist das entscheidend, da bereits geringe Lichtmengen bestehende Pigmentierungen verstärken können. So ist Sonnenschutz die einzige Maßnahme, die PIH nach ästhetischen Eingriffen zuverlässig verhindert.

Konsequenter Sonnenschutz ist die Basis jeder Behandlung und gleichzeitig die wirksamste Präventionsmaßnahme.

Fazit: Der Unterschied macht den Unterschied

Nicht jeder braune Fleck ist gleich. Lentigo solaris, Melasma und postinflammatorische Hyperpigmentierung sehen sich auf der Haut oft ähnlich, folgen aber grundlegend verschiedenen Entstehungswegen. Wer diese Unterschiede kennt, kann gezielter beraten, geeignete Wirkstoffe und Behandlungsansätze empfehlen und vor allem vermeiden, dass eine Maßnahme das Problem eher verstärkt als löst. Denn eine Behandlung, die für Melasma sinnvoll ist, kann bei PIH kontraproduktiv sein, und ein Sonnenfleck, der nicht abgeklärt ist, sollte kosmetisch gar nicht erst angegangen werden.

Die aktuelle Literatur macht zudem deutlich, dass Hyperpigmentierung kein isoliertes Melanozytenproblem ist, sondern das gesamte Zellumfeld der Haut betrifft. Das Verständnis dieser Zusammenhänge ist keine rein medizinische Domäne, sondern eine wertvolle Grundlage für alle, die professionell mit pigmentierten Hautveränderungen arbeiten.

Die Autorin

Kathrin Ludwig

Die Kosmetikwissenschaftlerin (M. Sc.) hat Erfahrung in der klinischen Forschung und arbeitet in der Produktentwicklung mit dem Schwerpunkt Claim Support & Science Communication.