Risiko für Ekzeme und Allergie
Filaggrin ist ein basisches Protein, das für die Verdichtung und für die Reifung der Keratinozyten zu Korneozyten benötigt wird. Fehlt es genetisch bedingt an Filaggrin, kann es zum
atopischen Ekzem oder zu Allergien kommen.
Filaggrin kommt von filament-aggregating protein (filamentaggregierendes Protein). In den Zellen des Stratum granulosum gibt es körnchenartige Keratohyalingranula. Darin befindet sich das Protein Profilaggrin, das die Vorstufe des Filaggrins bildet. Im Stratum corneum wird Profilaggrin zu Filaggrin gespalten. Dabei entstehen eine Vielzahl unterschiedlicher Filaggrine.Filaggrin wird für die Verdichtung und für die Reifung der Keratinozyten zu Korneozyten benötigt. Die Abbauprodukte der Filaggrinpeptide sind wichtig zur Wasserbindung und für die Flexibilität des Stratum corneum. Das Immunsystem reguliert über Botenstoffe die Bildung von aktivem Profilaggrin ebenso wie die Hemmung von Filaggrin. Die individuelle Beschaffenheit des Profil-aggrin-Gens eines Menschen bestimmt beispielsweise, wie viel Filaggrin freigesetzt/gebildet wird. Nun fanden Wissenschaftler heraus, dass Defekte und Mutationen in diesem Filaggrin-Gen zu einem Mangel an Filaggrin führen. Die Mutationen führen zu einem Abbruch der Proteinsynthese. Somit entstehen verkürzte Profilaggrin-Moleküle und deshalb weniger Filaggrin.
Barrierestörung erhöht Risiko
Ein genetisch bedingter Mangel an Filaggrin verstärkt die Neigung zu schweren, sich früh manifestierenden Formen des atopischen Ekzems (siehe Grafik links), erhöht die Allergieneigung mit hohem Gesamt-Immunglobulin E (IgE) und begleitendem Asthma. Die durch das Filaggrin-Defizit hervorgerufene Barrierestörung verstärkt das Risiko der Entwicklung allergischer und chronisch-irritativer Kontaktekzeme. Ein Fehlen oder einen mangelnden Aufbau von Filaggrin findet man beispielsweise bei der erblichen Form der Ichthyosis vulgaris.
Typische klinische Zeichen eines Filaggrinmangels sind:| Trockene ekzematöse Haut| Fissuren (Hautrisse)
| Palmare und plantare Hyperlinearität (verstärkte Linienzeichnung von Hand-innenflächen und Fußsohlen)
| Häufige Besiedelung der Haut mit dem Bakterium Staphylococcus aureus
| Wiederkehrende Hautinfektionen
| Entzündungsneigung
| Juckreiz.
Durch die gestörte Hautbarrierefunktion kommt es zu einer erhöhten
transdermalen Penetration von Noxen und Allergenen und einem erhöhten transepidermalen Wasserverlust (TEWL).
Auswirkungen auf das Immunsystem:
| Erhöhung der proinflammatorischen Zytokine, was zu einer erhöhten Entzündungsbereitschaft führt.
| TH2-Dominanz (THs-Zellen veranlassen die B-Lymphozyten zur Bildung von IgE und IgG4; damit tritt eine
TH2-Reaktionslage bei allergischen Erkrankungen auf).
| Erniedrigung der immunologischen Toleranz der Haut.
So kommt es zu einem erhöhten Risiko für die atopische Dermatitis. Auch andere Hauterkrankungen werden mit der Filaggrin-Gen-Mutation in Verbindung gebracht. Das sind beispielsweise das irritative Kontaktekzem, die Allergie Typ IV und Alopecia areata bei gleichzeitiger Atopie.
Die medizinische Welt der Labordiagnostik bietet seit kurzem eine molekulargenetische Analyse des Filaggrin-Genotyps an. Dabei kann festgestellt werden, ob und vor allem auch, um welche Art der Mutation es sich handelt.
Für diesen Test wird reichlich DNA benötigt, welche aus Körperzellen isoliert werden muss. Dazu wird EDTA-Blut oder die nicht invasive Probenentnahme mittels Wangenabstrich benötigt.
Pflege für die Hautbarriere
Wichtig für Menschen mit dieser Genproblematik ist eine geeignete und konsequente Hautpflege. Produkte für sensible, barrieregeschädigte Haut mit Ceramiden und Filaggrinboostern sind dabei empfehlenswert.
Die Produkte sollen Substanzen zuführen, die den fehlenden Natural Moisturizing Factor (NMF) ersetzen. Die Lipidkomponenten Ceramid, Cholesterin und freie Fettsäuren sind im Verhältnis 3:1:1 und in einer Endkonzentration von mindestens fünf Prozent empfehlenswert. Optimal ist der Zusatz von essenziellen Fettsäuren und Linolsäure. Mandel- und Erdnussöle sowie Weizenprotein sollten vermieden werden. Außderdem sind die Mitarbeit und die Disziplin des Kunden enorm wichtig.
| Keratohyalin: Protein, das sich bei der Verhornung der Epidermis als kleine Granula in den Keratinozyten
ansammelt
| Keratinozyten: hornbildende Zellen der Epidermis, die Keratin produzieren
| Korneozysten: abgestorbene, abgeflachte Keratinozyten in der obersten Epidermisschicht
| Immunglobin E (IgE): Abwehrstoff des Immunsystems (Antikörper), bei Parasiten und bei Allergien eine
wichtige Rolle spielt
| Ichthyosis vulgaris: Verhornungsstörung der Haut mit vermehrter Schuppenbildung
| Noxen: schädigende, krankheitserzeugende Stoffe oder Umstände
| EDTA-Blut: Blut, das für weitere Untersuchungen in der Laboratoriumsmedizin mit dem Chelatbildner
Ethylendiamintetraazetat (EDTA) ungerinnbar gemacht wird
Rose Steffen
Bildungsexpertin der BagaBundesakademie für Gesundheit und Ästhetik, Inhaberin der Heilpraktikerschule Eppingen
Quellen: Pschyrembel, Ganzimmun Diagnostics, Lernmaterial Baga
